سلطت دراسة جديدة نُشرت في مجلة Molecular Neurodegeneration الضوء على دور إنزيم محدد في فقدان الذاكرة لدى مرضى الزهايمر، ووجد الباحثين في معهد العلوم الأساسية، فإن الخلايا النجمية الموجودة في الدماغ تلعب دورًا مزدوجًا، فهي تعمل على تنظيف الدماغ من التراكمات السامة، لكنها في الوقت ذاته تُنتج مواد تؤدي إلى تدهور الخلايا العصبية.
ومن بين هذه المواد، حمض جاما أمينوبوتيريك (GABA): ناقل عصبي يُبطئ من نشاط الدماغ، بيروكسيد الهيدروجين: يسبب تلفًا دائمًا في الخلايا العصبية، وهذا التفاعل يخلق دائرة مفرغة تؤدي تدريجيًا إلى تراجع القدرة على التفكير والتذكر.
محتويات المقال
علماء يكتشفون الإنزيم المرتبط بمحو الذكريات المؤلمة من الدماغ
ركزت الدراسة على إنزيمين رئيسيين، SIRT2 وALDH1A1، حيث تبين أن الأول يوجد بمستويات مرتفعة لدى الفئران والبشر بعد الوفاة، مما يدل على دوره في مسار فقدان الإدراك.
ووجد العلماء أن SIRT2 يُشارك في مراحل متقدمة من إنتاج GABA، ما يعني أن آثاره تمتد حتى لو تم تعطيله في مراحل مبكرة.
وعند تثبيط SIRT2 لدى الفئران، لاحظ الباحثون تحسنًا ملحوظًا في الذاكرة قصيرة المدى، بينما لم تُسجّل استعادة للذاكرة المكانية. وعلى الرغم من أن هذا التحسن جزئي، إلا أنه يُعتبر خطوة واعدة نحو تطوير علاجات مستقبلية.
هل إنزيم محو الذكريات المؤلمة السلاح المزدوج؟
ما يزيد من تعقيد الأمر أن SIRT2 لا يقتصر دوره على الذاكرة فقط، بل يؤثر أيضًا على تنظيم الالتهاب، فاستخدامه قد يؤدي إلى زيادة الالتهابات ومقاومة الأنسولين، مما يجعل من الصعب اعتباره هدفًا دوائيًا مباشرًا.
ومع ذلك، تظهر هذه النتائج أن فهم آليات فقدان الذاكرة قد يفتح الباب لاستراتيجيات جديدة في علاج أمراض التنكس العصبي، حتى لو لم يكن SIRT2 هو “الحل السحري”.
ويُعد الاكتشاف الأخير بشأن دور إنزيم SIRT2 خطوة مهمة في رحلة البحث عن علاجات لأمراض مثل الزهايمر، وربما أيضًا في فهم طريقة تعامل الدماغ مع الذكريات المؤلمة. وبينما لا تزال الطريق طويلة، فإن الأبحاث الجارية تُمهّد لأفق علاجي لم يكن ممكنًا قبل سنوات قليلة.
المصدر القاهرة 24
